有关声带息肉发生机理有如下学说:
1、机械创学说:过度、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加、局部水肿致息肉形成,并进一步变性、纤维化。
2、循环障碍学说:声带振动时粘膜下血管血流变促,甚至停止,长时间过度发声可致声带血流量持续下降,局部循环障碍并缺氧,使毛细血管通透性增加,局部水肿及血浆纤维素(纤维素产品,纤维素资讯)渗出,严重时血管破裂形成血肿,炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉;若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底渐增宽,形成广基息肉或息肉样变性。
3、变态反应学说:声带息肉组织学表现嗜酸及嗜碱巨细胞增多,故认为其发生与变态反应有关。
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4、
炎症学说:声带息肉是因局部慢性炎症造成粘膜充血、水肿病理改变而形成。
5、
代偿学说:声门闭合不全可引起声带边缘代偿性息肉状肥厚,以加强声带闭合,此多为弥漫性息肉样变。
6、
其他学说:声带息肉发生与局部解剖因素有关,伸舌较短、舌背拱起及会厌功能差者易发生,可能因这些解剖异常使共鸣及构语功能受影响,需加强喉内肌功能来增强发声力量,以致声带受损伤。气流动力学柏努利效应可将声带边缘粘腥吸入声门裂,使声带内组织液移向并积聚在任克层间隙边缘部分,久之形成声带息肉。
此外尚有腺泥留囊肿学说、血管神经障碍学说及先天遗传学说等。
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