单纯性甲状腺肿发病机制

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单纯性甲状腺肿发病机制

单纯性甲状腺肿病因和发病机制，可归纳为三类:1、合成th（甲状腺激素）的必需原料：碘缺乏；2、合成或分泌障碍；3、机体对th的需要量增加。

一、碘缺乏 
    是地方性甲状腺肿常见原因。一般正常成人碘的需要量范围为200～5ooug/d。因海风(碘含量为内陆100倍左右)不易到达高原山区，土壤中的碘盐被雨水冲洗流失，以致饮水和食物中碘含量不足。我国的地方性甲状腺肿流行地区较广，多山及高原地区的发病率较高，特别在青春发育、妊娠、哺乳期，th需要量增加，碘缺乏更容易导致甲状腺肿（缺碘性甲状腺肿）。na+/i-同向转运蛋白(蛋白补充产品，蛋白补充资讯)基因突变致甲状腺不能浓聚碘，其病因虽不是外源性碘缺乏，但th合成不足的根本原因仍为缺碘。

二、甲状腺激素合成或分泌障碍
    多种原因引起。主要有:1、碘过多。有些地区(主要是沿海地带)的居民摄人碘过多，长期服用含碘药物(如胺碘酮等)亦可使碘摄入过量。过多的碘盐使甲状腺中碘的有机化障碍，竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制th合成(wollff－chaikoff效应)和释放，并可导致甲状腺肿（高碘性甲状腺肿）。2、致甲状腺肿物质。某些物质可阻滞th合成，引起甲状腺肿，如硫脲类药物、硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。如硫脲类药物用量过大，常因过分抑制th合成而引起甲状腺肿。木薯中的氰基甙在肠道内分解出硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘。饮水中锂盐过多或长期用锂盐治疗疗精神性疾病亦常导致甲状腺肿，其原因未明。致甲状腺肿物质所引起甲状腺肿常呈散发性，但也可呈地方性或加重地方性甲状腺肿。3、先天性th合成障碍。由于某些酶的缺陷而影响碘的有机化、碘化酪氨酸偶联、甲状腺球蛋白水解及碘化酪氨酸脱碘
等，th合成或分泌障碍引起甲状腺肿。

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三 、甲状腺激素需要量增加 
    在青春发育、妊娠、哺乳期，机体对th的需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。甲状腺增生肿大的机制未明。一般认为，由于上述一种或多种因素阻碍th合成，th分泌减少，导致tsh（促甲状腺激素）分泌增加，甲状腺呈代偿性增生肥大。但部分患者的血tsh并不升高，这可能是由于在缺碘或th合成障碍时，甲状腺组织对tsh的反应性增强，血t3/t4比值升高，t3相对增多，代谢率可维持在正常范围内，并足以抑制tsh的过度分泌。
    另外，也可能与甲状腺生长免疫球蛋白tgis)、细胞生长因子等不依赖tsh而具有局部促增生作用有关。过度增生可形成有或无自主功能性结节，病变进展或遇机体对th需要量增加时，可发展为甲状腺功能减退症。
 

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